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Debido a sto muchas investigaciones se han focalizado en identificar nuevos mecanismos involucrados en dicho deterioro y nuevos frmacos que puedan mejorar tanto el control glucmico como evitar esta progresin (1,2) A los ya conocidos mecanismos de insulinoresistencia (IR), de insulinopenia (IP), de la inadecuada regulacin de la secrecin de glucagn habra que incorporar un cuarto mecanismo involucrado en la fisiopatologa de la DM 2: el dficit de produccin y/o accin de las incretinas (2,3) El objetivo de la presente revisin es describir en base a lo publicado hasta hoy los siguientes tpicos: Estructura, sntesis, secrecin, mecanismo de accin y funciones de cada una de las incretinas Efecto incretina y su deterioro en pacientes con DM tipo 2 Utilidad teraputica actual y potenciales usos en el futuro de los agonistas de GLP1 y de los inhibidores de DPP-4 Estructura, sntesis, secrecin, mecanismo de accin y funciones Antecedentes histricos Glucagn like pptido-1 (GLP1) Polipptido insulinotrpico glucosa dependiente (GIP) Amilina Antecedentes histricos Varias publicaciones entre 1906 y 1935 comunicaron el efecto del extracto de un producto duodenal que ingerido o inyectado disminuan los niveles de glucosa sangunea en animales normales o diabticos como tambin en humanos

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